肺纤维化是一种使人衰弱的疾病，仅在美国就有近25万人受到影响，每年有5万例新病例报告。目前没有治愈方法，可用的治疗方案也有限，这突出表明迫切需要更好地了解人们为什么会患上这种疾病。
在一项新的研究中，波士顿大学Chobanian & Avedisian医学院的研究人员发现，不同细胞类型之间的异常相互作用，特别是血小板和肺免疫细胞之间的异常相互作用，促进了肺纤维化。
根据研究人员的说法，这项研究强调了不同类型的细胞如何在肺纤维化中协同工作。血小板通常会形成血块，但在肺纤维化中，它们会参与免疫细胞功能，最终攻击健康细胞并损害肺部。虽然免疫系统应该保护我们免受病毒和细菌的侵害，但对于肺纤维化患者来说，它会损害他们自己的身体。
波士顿大学的研究人员发现，被称为组蛋白的染色体结构支持蛋白，由称为中性粒细胞的免疫细胞释放，通过激活来自血小板的免疫介质，转化生长因子β1 (tgf - β1)的产生，引发了这种异常的相互作用。tgf - β1反过来阻断另一种介质——白细胞介素-27 (IL-27)的释放，这种介质来自被称为巨噬细胞的特殊免疫细胞。这种抑制阻止了IL-27抑制纤维化。
“尽管组蛋白先前与纤维化有关，但它们如何介导疾病的发展尚不完全清楚。我们的研究结果为不同细胞类型之间改变的相互作用如何促进组蛋白介导的纤维化发展提供了新的机制见解，”第一作者之一Arjun Sharma和医学、病理学和实验室医学副教授、通讯作者Markus Bosmann医学博士解释说。
一项使用特发性肺纤维化患者样本的初步调查显示，与健康个体相比，这些患者的组蛋白释放量更高。随后，利用博莱霉素诱导肺损伤引发肺纤维化的实验模型，中性粒细胞被建立为组蛋白的主要来源。
进一步的实验包括筛选肺气道液以评估阻断组蛋白、组织染色和基因缺失后免疫介质的水平，均发现TGFβ1和IL-27是纤维化过程中组蛋白的关键下游分子介质。“这项研究通过阐明三种关键蛋白——组蛋白、TGFβ1和IL-27在纤维化发展中的作用，帮助弥合了一个关键的知识鸿沟，为新疗法开辟了道路，”Bosmann说。
这些发现发表在《美国国家科学院院刊》的网络版上。
更多信息:Riehl, Dennis R.等人，外源性组蛋白通过TGFβ1和IL-27的血小板-巨噬细胞回路促进肺纤维化，《美国国家科学院院刊》(2023)。DOI: 10.1073 / pnas.2215421120。doi.org/10.1073/pnas.2215421120期刊信息:美国国家科学院院刊
波士顿大学医学院提供
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使用抗体减轻肺纤维化(2023,September 26)，检索自https://medicalxpress.com/news/2023-09-blocking-histones-antibodies-alleviates-lung.html
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