Kodi Ravichandran教授(VIB-UGent炎症研究中心)及其同事的一项研究发现，传统上，细胞程序性死亡的一种形式是焦亡最初被认为是纯粹的炎症，但在促进愈合和组织修复方面也起着至关重要的作用。这项研究发表在自然为了解我们的身体如何对损伤做出反应开辟了新的途径，并可能导致伤口和炎症性疾病的创新治疗。
每天我们体内大约有10亿个细胞死亡。这些细胞中的大多数被称为凋亡的过程杀死，这是一种保持我们健康的细胞维护形式。然而，在病原体或炎症触发因素的影响下，细胞会在一个被称为焦亡的过程中死亡。顾名思义(pyro的意思是火)，焦亡会引起明显的炎症，这有助于身体清除感染，但也会导致严重的组织损伤。
每当我们受到伤害或感染时，我们的身体就会产生免疫反应，导致炎症清除感染。然而，当炎症不能及时或可控地解决时，可能会有过度的组织损伤。细胞通过释放炎症分子导致这种炎症。
然而，Kodi Ravichandran教授及其同事的新研究发现，这些热噬细胞也会释放促进伤口愈合的分子。
“令我们惊讶的是，通过细胞培养和小鼠模型系统，热腐细胞分泌的分子是独一无二的。这些分子诱导附近健康免疫细胞(巨噬细胞)显著的基因表达变化，促进愈合和组织修复。因此，焦亡会同时踩下油门和刹车;一方面，热亡细胞释放的炎症细胞因子引起炎症，而分泌组中的代谢物和氧化脂素帮助组织自我愈合，”该研究的资深第一作者Parul Mehrotra博士说(VIB-UGent，现就职于德里印度理工学院)。
研究人员确定的关键伤口愈合分子之一是前列腺素?E2，以其在疼痛和组织再生中的作用而闻名。
这项研究的第一作者之一Sophia Maschalidi博士(VIB-UGent)说:“我们的实验表明，死亡细胞分泌的分子，即热噬分泌组，即使在炎症分子存在的情况下，也能显著提高身体修复受损组织的能力。”这项研究表明，目前通过阻断焦亡来发展治疗的策略可能需要重新考虑。虽然这可以防止损伤，但它也可能抑制有助于组织修复的基本分子的释放。相反，新发现的热噬分泌组中的小分子和脂质可以用来开发新的疗法，为患有慢性伤口或炎症性疾病的患者带来新的希望。
