今天发表在《自然神经科学》上的一项研究报告称，关闭一种分子“主调节器”可能会保护大脑免受帕金森病的炎症损伤和神经退行性变。
这项研究是同类研究中的首例，为开发保护帕金森病脆弱脑细胞的疗法指明了一条全新的途径。目前，还没有有效的方法来预防帕金森氏症或减缓或阻止其进展。
这项研究的重点是表观基因组的一种名为TET2的“主调节器”，这种酶负责管理注释DNA并影响基因活性的化学标记类型。这些标记——特别是它们的类型和应用的模式——决定了基因中的指令如何以及何时被使用，而不改变基因本身。
Labrie和她的同事分析了帕金森氏症患者和健康对照组的大脑。他们发现TET2在帕金森氏症中过度活跃，与TET2改变相关的表观遗传功能障碍影响了参与细胞周期再激活和免疫反应增强的基因。虽然重新启动细胞周期对其他类型的细胞来说是正常的，但对神经元来说却是致命的。
与此同时，他们在小鼠大脑中的发现表明，Tet2活性的降低可以保护神经元免受炎症损伤和随后的神经退行性变，这是帕金森病的一个标志。研究小组还发现，通过一种导致与帕金森氏症相关的多巴胺神经元丧失的感染模型，Tet2失活抑制了促炎基因的活性、大脑免疫细胞的激活以及炎症引发的神经元的最终死亡。
综上所述，他们的研究结果表明，镇静TET2活性可能有一天会成为一种强有力的预防措施。在未来，这种策略可以在一个人经历重大炎症事件(如感染)后使用，以减轻残余炎症，而不会干扰其在体内正常、健康的作用。
“帕金森氏症是一种复杂的疾病，有一系列的诱因。暂时降低TET2活性可能是一种干扰多种疾病因素的方法，特别是炎症事件，并保护大脑免受多巴胺产生细胞的损失。”Labrie说。“在开发基于tet2的干预措施之前，还需要做更多的工作，但这是一个新的、有前途的途径，我们已经在探索。”
