十个月前，伦敦大学学院的教授约翰·哈迪爵士称赞Lecanemab试验是阿尔茨海默病“终结的开始”，但这仅仅是一系列令人兴奋的发展的开始——伦敦大学学院的专家走在了最前沿。
据估计，目前英国有94.4万人患有痴呆症，52%的英国公众——3450万人——知道有人被诊断出患有某种形式的痴呆症。超过60%的老年痴呆症患者被认为患有老年痴呆症。
痴呆症是该国最大的杀手，自2011年以来一直是女性死亡的主要原因。然而，目前还没有治愈方法。
伦敦大学学院决心与世界上最大的神经科学社区之一解决这一日益严重的危机，该社区拥有超过600万的患者群体，并在有远见的合作伙伴和慈善资助者的支持下，在格雷斯因路256号建造了一个新的神经科学设施。
而且，在过去的一年里，这所大学才华横溢的研究人员和临床医生的工作帮助看到了涉及Lecanemab和ALN-APP等药物的试验的成功，这表明它有可能减缓阿尔茨海默病患者认知能力下降的速度，并给全球数百万人带来希望。
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从哪里开始
Lecanemab试验的结果于去年11月发表。研究发现，它可以通过靶向-淀粉样蛋白(阿尔茨海默病患者大脑中积聚的一种斑块)来减缓病情进展，减少记忆力衰退。
约翰·哈迪教授爵士(伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所)在30年前开始与卡罗尔·詹宁斯及其家人一起工作后，第一个确定了淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用。
20世纪80年代中期，卡罗尔的父亲、他的妹妹和哥哥都出现了阿尔茨海默病的症状，并在50多岁时被诊断出患有阿尔茨海默病，此后卡罗尔向哈迪教授和马丁·罗索尔教授(伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所)求助。
出于好奇，哈迪教授开始了一项研究，以确定患有阿尔茨海默病的人和没有患阿尔茨海默病的人之间是否存在遗传差异。
五年后，他的团队发现了淀粉样蛋白前体蛋白(APP)基因的突变，这种突变会在阿尔茨海默病期间在大脑中形成淀粉样斑块，导致它们变得过度活跃，并发出持续炎症的信号，从而破坏大脑的正常进程。
由于这些发现，1992年，哈迪教授和他的同事戴维·奥尔索普教授发表了淀粉样蛋白级联假说，该假说有助于解释:
由于脑细胞死亡，大脑显得更小
淀粉样蛋白的积累
与tau蛋白(一种有毒的蛋白质，会导致神经损伤)缠结最终死亡)
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